Técnica de Hibridación Northern Blot para el Hipertiroidismo

Debido a que los folículos tiroideos cancerosos son otra causa del hipertiroidismo, mediante la técnica de Hibridación Northern Blot se busca el estudio del gen que codifica Galactina-3, misma que está presente durante el desarrollo de procesos cancerosos en este órgano. Básicamente, se extrae ARN de tejido cancerígeno para posteriormente cortar y separar los fragmentos con electroforesis. Finalmente, estos fragmentos se transfieren a la membrana de nailon, se unen a una sonda marcadas con fósforo radioactivo (32 P), para su posterior análisis.

Bibliografía: López P, Pico A, Seguí J, López M. Usefulness of galectin-3 expression in the clinical behavior of differentiated thyroid carcinoma. Elsevier [Internet] 2017 [Citado 30 Enero 2020]. Disponible en:  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025775308713873 

PCR para el Hipertiroidismo

Ya que la mayoría de alteraciones en la tiroides se diagnostican por medio del analisis de TSH, la Prueba PCR mas utilizada para realizar dicho estudio es PCR Cuantitativa, en la cual hace uso del Ácido Desoxirribonucleico (ADN), en el cual se logra amplificar al gen codificante de TSHR, con el fin de detectar alteraciones que produzcan hipersensibilidad a la hormona de análisis y por consiguiente, exceso de producción de T3 y T4.  

Bibliografía: Domínguez L.Bases genéticas de los procesos tiroideos benignos [Internet]. Ri.conicet.gov.ar. 2018 [Citado 24 Enero 2021]. Disponible en:https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-bases-geneticas-los-procesos-tiroideos-S1575092208706491#:~:text=TSHR%2C%20el%20gen%20del%20receptor,tiroideas%20hasta%20cuadros%20de%20hipotiroidismo

Alteraciones de la Epigenómica en el Hipertiroidismo

 La metilación de la región promotora de genes que codifican para proteínas específicas de la tiroides, como: TSHr o NIS, e hipermetilación de islas CpG, conllevan a la desactivación de genes supresores de tumores como el p53; esto desencadena una excesiva proliferación de tirocitos, generando así tumores que a su vez estimulan a la glándula tiroides a producir de manera excesiva su producto hormonal, sobre todo de T4. 

Bibliografía: Regàs A, Pujol R, Ferrer R, Puerto E, Clemente M. Enfermedad de Graves con autoanticuerpos contra el receptor de la TSH negativos: a propósito de 5 casos  [Internet]. El Sevier.com 2020  [Citado 16 Enero 2021]. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es-enfermedad-graves-con-autoanticuerpos-contra-articulo-S1695403320300266?ref=busqueda&ant=S1646343915000383&sig=13130326 

Alteración de la Traducción en el Hipertiroidismo

Las hormonas tiroideas controlan funciones metabólicas importantes del organismo, así pues T3 y T4 estimulan la síntesis de proteínas que forman parte fundamental del musculo esquelético y cardíaco. Ante su presencia excesiva, las células musculares entran en un estado de estrés metabólico, que se caracteriza por su incapacidad de traducir la información, gracias a la cual deberían formarse proteínas y mantener en equilibrio celular órganos vitales como el corazón. Por ende, una de las consecuencias será hipoplasia del miocardio.

Bibliografía: Connet E. 9 efectos fisiológicos de la hormona tiroidea [Internet]. Elsevier.com. 2019 [Citado 10 Enero 2021]. Disponible en: https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/9-efectos-fisiologicos-de-la-hormona-tiroidea